在AASLD会议上展示的II期FASCINATE-1试验中，小分子脂肪酸合成酶（FASN）抑制剂TVB-在处理非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的三个关键驱动因素，即肝脂肪、纤维化和炎症方面取得了胜利。
“TVB-是一种口服生物可利用的，第一类FASN抑制剂。FASN是新生脂肪生成（DNL）途径中的关键酶，负责NASH患者肝脏中多余脂肪的合成和纤维化及炎症机制的激活。”Loomba继续说：“通过一种称为磁共振衍生质子密度脂肪分数（PDFF）的进阶磁共振成像（MRI）方法，结合额外的生物标记物，可以有效地测量出潜在的肝脏脂肪含量降低，表明TVB-对导致NASH患者肝损伤的多种病理机制在产生积极影响。”
他指出，MRI-PDFF反应是一种准确可靠的生物标志物，它是组织学反应的指标，并已被证明可以预测NASH的消退。
FASCINATE-1将99名患者随机分配接受安慰剂或TVB-,25或50mg，每日一次，持续12周。大多数患者患有2型糖尿病，根据PDFF，基线时的平均肝脏脂肪含量为16.7%。所有患者均具有肝纤维化的征象（磁共振弹性成像[MRE]≥2.5kPa或肝活检F1-F3）。
TVB-对肝脏脂肪的改善作用呈明显的剂量依赖性。第12周的数据显示，25mg组（n=30；p=0.）平均减少9.6%，50mg组（n=28；p=0.）平均减少28.2%，而增加4.5%在安慰剂组（n=27）[AASLD,abstract67]
在50mg组的大多数患者中（61%对安慰剂组的11%；p=0.）和25mg组的23%中出现PDFF反应。接受TVB-治疗的患者也表现出丙氨酸转氨酶（ALT）水平下降，50mg组降低了20.4%（p=0.），而基线ALT高于正常上限的亚组患者下降幅度更大。与安慰剂组相比，50mg方案组的低密度脂蛋白（LDL）胆固醇也明显下降。
此外，Loomba和他的团队注意到纤维化和炎症的血清标志物的平行改善。例如，在50mg组中，TIMP1下降18%（26ng/mL下降；与安慰剂相比p0.05），而脂联素上升24%（安慰剂组为8%）。
Loomba补充：“与安慰剂相比，TVB-治疗患者的DNL新标志物血清三棕榈酸甘油酯减少，证实了FASN的抑制作用。该药耐受性良好，大多数不良事件（AE）严重程度轻微。没有患者发生严重的AE。治疗并未显着改变血浆甘油三酸酯，也未引起生化或血液学*性。
Loomba总结：“本研究中TVB-治疗受试者的治疗反应以及其他生物标志物指标，增加了我们对开展更大规模的II期肝活检为基础的NASH2-3期纤维化患者临床试验的信心。
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以往春节期间，阖家欢聚，走亲访友，人们的饭局开始增多。同事聚，朋友聚，同学聚，亲人聚，生意伙伴聚。饭局多的人，喝酒自然是少不了。
大量临床资料表明，乙醇不仅会对大脑造成危害，导致记忆力下降，误时误事，还会损害我们的心脏、胃肠等器官，酒精对我们人体损害最大的一个器官就是——肝脏。所以，每年春节过后，肝病患者发病人数明显增多。
本周我医院感染病院三病区
副主任医师赵宗豪
为我们科普酒精肝方面的知识
#温馨小Tips：为响应国家号召，春节疫情期间，亲朋好友之间的走动应该尽量减少。小编也在此呼吁大家，减少出行，过个健康年哦！??什么是酒精肝？酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤引起的一种肝脏性的疾病。酒精性肝病的患者一般有长期的大量饮酒史，或者在短期内（两周内）饮酒过度，连续醉酒。前期表现为轻微的酒精性肝病，人体一般没有太多症状，可能有轻微的肝功能损伤，饮酒不加节制的情况下会导致酒精性脂肪肝，再进一步会发展成酒精性肝炎，肝脏出现炎症、损伤，后期发展为酒精性肝纤维化或者酒精性肝硬化。
有一部分患者会从酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化直接发展为肝癌。
知识拓展酒精性肝病的诊断有具体的规定标准——
一般男性连续五年每天乙醇的摄入量超过40g，女性连续五年每天乙醇的摄入量超过20g，会引起酒精性肝病。
成人两周内每天乙醇的摄入量超过80g，也会引起酒精性肝病。
乙醇摄入量的换算公式：
饮酒量ml*乙醇含量（酒精度）*0.8
即一瓶50度的酒，每天摄入g（二两），乙醇摄入量就会达到40g。（*0.5*0.8=40）
酒精肝的临床表现？??最主要的表现是乏力，还会出现肝区的不适，隐痛或者坠胀感，还有一部分人表现为食欲下降、体重减轻，再进一步变现为皮肤*、眼睛*、小便*等*疸症状。
??再严重一些，会出现酒精中*引起的神经性病变，比如手抖。
??慢性的酒精肝患者会在身体衣领V型区域出现蜘蛛痣，表现为小血管的扩张，带有尾足，用手按压会消失。
??还会出现肝掌，在手掌出现局部的血管扩张，和蜘蛛痣原理一致，都是因为体内激素在肝脏内代谢出现障碍导致的。
酒精肝有哪些并发症？◆患者在酒精性肝硬化以后可能会出现腹水。
◆引起肝性脑病，严重者会昏迷甚至死亡。
◆引起肝肾综合征，肝脏解*能力下降，导致肾脏疾病，肾功能的衰竭。
◆最常见的是会引起营养不良，体内缺乏白蛋白、维生素，有些病人表现为贫血。
◆引起心脏性疾病，扩张性心肌病、酒精性神经病变等等。
◆严重的患者会引发肝癌。
酒精肝VS脂肪肝二者病因不同。
酒精肝是饮酒导致的，脂肪肝是血脂代谢障碍导致的。
脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，往往患有酒精肝的病人同时患有脂肪肝。因为伴随着长期饮酒的生活习惯，食物摄入也相对较多，酒精与食物中的糖分在体内转为脂肪的形式储存，缺少蛋白质摄入，脂肪代谢沉积在肝脏中形成脂肪肝。
目前治疗酒精肝的方法？??根本的治疗方法是终身戒酒。有些病人难以戒酒，需要借助酒精性成瘾科来帮助病人戒除酒瘾。
??医院有专门的门诊，借助心理治疗和药物治疗控制酒瘾。
?其次是护肝治疗。
??另外，饮酒的人大多存在营养不良的情况，所以需要补充蛋白质、维生素、叶酸等。
如何预防酒精肝？生活中最关键的预防措施是戒酒。
根据国外的大数据研究，已经确定酒精是明确的致癌物，为了我们的身体健康，如不必要尽量不喝酒，或者少喝酒。
春节期间，很多家庭聚餐会喝酒助兴，一不留神就会饮酒过量。所以在这里提醒广大市民，春节期间尽量不喝酒，少喝酒，或者喝低度酒，预防酒精性肝病的发生。
特别提示
如因饮酒引发肝脏类疾医院总院门诊三楼西长廊入口非传染性肝病门诊处就诊策划/郑家华蔡晓曼张宇张劲松
主编/郑家华责编/张劲松
审稿/郑家华蔡晓曼张宇张劲松
主办单位/中国科技大学附一院（医院）感染病院
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伴您健康一生
易被忽视的脂肪肝脂肪肝（FattyLiver）是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就称为脂肪肝。
脂肪肝一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。根据脂肪变性在肝脏累及的范围，又可分为轻、中、重三型，通常脂肪含量超过肝脏重量的5%～10%时被视为轻度脂肪肝，超过10%～25%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病*性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。由于轻、中度脂肪肝往往没有明显的症状，并且很多人觉得脂肪肝是可逆的，在经过治疗后可以恢复成正常的肝脏，所以，脂肪肝往往容易被忽视。
脂肪肝的诱发因素肥胖肥胖是公认的导致脂肪肝的原因，大约有一半的肥胖者患有脂肪肝。这个似乎不难理解，正常的时候，摄入的脂肪被机体消化分解，以小分子脂肪酸的形式进入血液，肝脏会把血液中的脂肪酸合成为甘油三酯，然而肝内并没有多少多余空间来储存它。所以甘油三酯一经合成，就与载脂蛋白结合为脂蛋白，主要是低密度脂蛋白，并释放入血液就可以了。
然而，在肥胖者体内甘油三酯合成与转运之间的平衡发生了失调，一方面肥胖者的脂肪酸摄入多，所以肝脏合成的甘油三酯也多；另一方面，肥胖者血液内的低密度脂蛋白含量过高，导致肝脏内合成的低密度脂蛋白难以输出到血液中。所以，大量的甘油三酯堆积在肝脏内，结果就形成了脂肪肝。
酗酒酗酒也是引起脂肪肝的重要因素之一，大量饮酒会使我们的肝细胞线粒体和滑面内质网功能发生改变，本来是以合成蛋白质为主的场所，会改变其功能，以合成甘油三酯为主。甘油三酯合成过多堆积在脂肪细胞内，就会导致脂肪肝。
营养不良在人们的传统认知中，肥胖容易导致脂肪肝容易理解。但是，营养不良怎么可能也会导致脂肪肝呢？
营养不良导致的脂肪肝主要是因为肝细胞缺乏足够的原料去合成脂蛋白和载脂蛋白。脂蛋白和载脂蛋白就像运输工具一样，把肝细胞内正常合成的脂肪，运输到需要脂肪的部位。现在运输工具不足以运输肝细胞内正常合成的脂肪，自然就会使肝细胞内出现过多的脂肪，导致脂肪肝。所以那些过度节食减肥的人们也一定要注意啦，适当控制饮食是可以的，但营养不足，也可能患上脂肪肝。
其他因素肝部感染、中*，药物损伤以及三高食物的过量摄取也常常会导致脂肪肝的发生。而糖尿病和脂肪肝则是狼狈为奸，两者兼有的话会使得治疗难上加难！
危害被忽视的脂肪肝，真的随时可逆吗？轻微的脂肪肝对于机体并没有大影响，很多有脂肪肝的人如果不去做体检往往发现不了自己有脂肪肝。轻、中度脂肪肝在经过治疗后大都可以恢复成正常的肝脏。但是，发展到了重度就不好说了！
如果重度脂肪肝继续放任下去，会发展为肝纤维化和肝硬化。以因长期酗酒造成的脂肪肝为例，前期因为酒精中*，肝脏会发生脂肪变，如果在这个阶段戒酒，脂肪肝可恢复。不加干预继续酗酒，脂肪肝会发展成酒精性的肝炎（肥胖导致的脂肪肝会发展为脂肪型肝炎），进而转变为肝纤维化，乃至肝硬化。
肝的自我修复能力比起肌肉和神经细胞而言很强，但是，一旦肝硬化后，肝脏的结构基础会被破坏，肝细胞就好像失去土地的种子，不能够增殖修复。而肝硬化则是引起肝癌的非常危险的因素！所以，脂肪肝本身的危害以及任其发展下去的后果是相当可怕的，绝不应该被忽视！
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