二、美洲大蠊提取物保肝活性机制
不少研究进一步探讨了美洲大蠊提取物保肝活性的作用机理。
李夸巧等（）报道美洲大蠊水提取物ML-A、乙醇提取物ML-B、正丁醇提取物ML-C、乙酸乙酯提取物ML-D在μg/mL下可抑制肝星状细胞株HSC增殖，且呈时间依赖性与浓度依赖性，其中ML-B抑制增殖的作用最强。
研究认为其体外抗肝纤维化的作用可能与抑制肝星状细胞株HSC的增殖有关。
李春艳等（）检测了经含美洲大蠊提取物的血清处理的肝星状细胞的活性，发现水提取物（提取物I）和乙醇提取物（提取物Ⅱ）对肝星状细胞有抑制作用。
水提取物和乙醇提取物在24、48小时能够减少Ⅰ型胶原（ColI）的生成，部分浓度的水提取物在24小时时均能减少TGF-β1的生成（P0.05），而乙醇提取物在24小时、48小时均未减少TGF-β1的生成。
研究推测美洲大蠊提取物具有一定的体外抗肝纤维化作用，其机制可能为抑制肝星状细胞的增殖及减少TGF-β1的生成。
范怀艳（）的研究也认为美洲大蠊提取物APA在体外可不同程度地抑制大鼠肝星状细胞（HSC-T6）的增殖。
抑制HSC-T6细胞MAPK途径中P-P38、P-ERK1/2、P-JNK信号蛋白的表达，其抗肝纤维化机制与MAPK信号通路有关，可通过分别阻断P38、P-ERK1/2、P-JNK通路，对HSC-T6细胞的增殖有不同程度的抑制作用。
甘平等（）报道美洲大蠊醇提物能够明显降低CCl4和ConA所致的肝损伤小鼠的脾脏指数、肝脏指数，降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平（P0.05）。
降低小鼠肝组织中MDA水平、升高SOD水平（P0.05），减轻炎症因子的浸润，减轻肝细胞的水肿程度，减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生。
夏超等（）发现美洲大蠊提取物能够降低肝纤维化大鼠的肝脾指数，降低血清中ALT、AST、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原酶（PCⅢ）、Ⅳ型胶原酶（CⅣ）水平，降低肝组织中MDA含量，提高SOD及GSH-Px活性，减少肝组织中α-SMA、TGF-β1的表达。
李武等（）的研究也同样发现0.25g的美洲大蠊提取物APA，灌胃处理肝纤维化小鼠，能够降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ的水平，减少肝细胞变形、坏死及纤维组织增生，具有抗实验性肝纤维化的作用。
刘丽辉等（）的研究认为美洲大蠊提取物具有一定的抗纤维化作用，机制可能与其抑制肝组织中NF-kB和α-SMA的表达有关。
他们用0.5g的美洲大蠊提取物APA，灌胃治疗CCl4所致的肝纤维化大鼠，结果显示APA能够降低大鼠血清中ALT、AST和肝组织中NF-kB、α-SMA水平。
用药后肝脏细胞病变性坏死及纤维化程度明显降低。
高洁等（）研究了美洲大蠊精粉对高脂饮食小鼠的体质量、血糖和肌酐的影响。
研究发现，美洲大蠊精粉可降低高脂饮食小鼠的体质量增长率，降低血糖、血清肌酐水平，减少肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）mRNA表达和调节葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA表达水平，并且其可能通过降低肾脏中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表达减轻肾脏损伤。
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