虾青素对肝细胞损伤的缺血再灌注
摘要:
本研究虾青素的效果，水分散性合成类胡萝卜素，对肝脏缺血-再灌注（IR）损伤。
虾青素（5毫克/公斤/天）或橄榄油中的肝IR诱导前通过胃内插管给药于大鼠，连续14天。在第15天，供f血血管中位数和左肝外侧叶被堵塞用动脉钳60分钟，随后60分钟再灌注:在实验期结束时，血液样品从右心室得到确定血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）及*嘌呤氧化酶（XO）活性之后动物处死，得到非缺血及缺血后肝组织样品。ASX对缺血再灌注损伤的影响通过评估，通过透射电镜超微结构肝和组织病理学评分进行评估。
*嘌呤氧化酶（XDH），以XO肝转换，总谷胱甘肽及蛋白质羰基水平，也测定氧化应激的标志物。NOS2的表达采用免疫组化和Westernblot分析，而硝酸盐/亚硝酸盐的含量是通过频谱分析测量确定:细胞损伤病理总得分是显著在肝脏缺血再灌注损伤以下ASX治疗减少。缺血后组织电镜示肝实质细胞损害，线粒体，粗内质网的紊乱这也是部分由ASX治疗减轻肿胀。虾青素治疗显著降低IR损伤，XDH肝脏转化率降低到XO和组织蛋白质羰基水平。
目前的结果表明，作用的机制是ASX降低IR损伤，可包括抗氧化保护，防止氧化损伤。
虾青素减少肝脏内质网应激和核因子-KB介导的炎症（高果糖，高脂饮食喂养的小鼠）
摘要:
我们最近发现，虾青素（ASX）一种叶*素素，激活胰岛素信号磷脂酰肌醇3激酶途径，提高了在高果糖高脂饮食（HFFD）饲养小鼠肝脏的糖代谢:
本研究的目的是调查是否ASX影响磷酸化的cJun-N-末端激酶1（JNK1）,活性氧（ROS）的产生，内质网（ER）应激和炎症的HFFD喂养的小鼠的肝。成年雄性小鼠喂养给予膳食或HFFD饮食15天为对照组。
在此期间后，各组小鼠随机分为给药ASX（2毫克/公斤/天，口服）0.3毫升橄榄油或0.3毫升橄榄油单独使用45天。在60天结束，肝组织切除，并检查脂质堆积（油红0染色），细胞内ROS的产生，内质网应激和炎症标志物:升高的ROS生成，脂质积累，以及内质网应激标记物，如免疫球蛋白结合蛋白，PKR状ER激酶，磷酸化的真核起始因子2a增加肝表达，X盒结合蛋白1,转录激活因子6和凋亡标志物半胱天冬12，观察在HFFD组的肝脏。ASX显著逆转这些变化。上述这些都伴随JNK1的活性降低，磷酸化的I-KB激酶、核因子KBp65等易位减少。
这些结果表明炎症和内质网应激的缓解是由虾青素（ASX）可负责在该模型中的有益作用的机制。虾青素（ASX）可能是一种很有前途的治疗抵抗胰岛素患者的策略。
虾青素抑制肝纤维化通过抑制各种促纤维化因子
摘要:
肝纤维化是导致肝硬化一种常见的途径，也是世界范围内的临床问题。虾青素是一种红色类胡萝卜素色素，具有抗氧化，抗癌和抗炎特性。
本研究的目的是调查虾青素对肝纤维化及其潜在的保护机制的影响。肝纤维化使用四氯化碳诱导（腹腔注射，每周连续8周三次）的小鼠模型，而虾青素以三个剂量（20，40，和80毫克/公斤），每天服用。
病理性结果表明，虾青素显著改善肝纤维化的病理。其中虾青素组谷丙转氨酶、谷草转氨酶和羟脯氨酸含量也显著减少。同样的结果在胆管结扎（BDL）模型进行了证实。此外，虾青素通过减少NF-KB和TGF-β1的表达，维持MIP2和TIMP1之间的平衡，抑制肝星状细胞（HSC）的激活并形成细胞外基质（ECM）:此外，虾青素通过下调自噬水平减少肝星状细胞能源产生。这些结果同时在体内和体外得到证实。
总之，我们的研究表明，80毫克/公斤的虾青素对肝纤维化有显著保护作用，主要通过抑制多种促纤维化因子:
功能性消化不良患者，给予虾青素治疗后胃炎标记和白细胞介素的改变
摘要:
由幽门螺杆菌引起的慢性活动性炎症是由嗜中性粒细胞，巨噬细胞，淋巴的胞和浆细胞为主。几种白细胞介素都参与了炎症过程:本研究的目的是探讨胃窦炎患者的功能性消化不良的虾青素的作用。
44个连续的患者被纳入，及活检检查IL-4,IL-6，IL-8，IL-10,干扰素-γ，CD4,CD8，CD14，CD19，CD25和CD30.患者被随机分配:21例患者用虾者素40毫克，每日治疗，23例患者接受安慰剂治疗。两组螺旋杆菌阳性的患者胃发炎显著减少。
有治疗期间或治疗后在幽门螺旋杆菌，白介素的密度没有显著变化。用虾青素治疗幽门螺杆菌组CD4有一个显著上调且CD8下调。虾青素对小鼠炎症及对幽门螺旋杆菌的浓度都有效果，其中的饮食可以标准化不用其他抗氧化剂（Bennedsen等人，）。
这些膳食条件是涉及人类的研究中不可能实施的，可能是由于该次要效果时，宿主可在他们的饮食中使用抗氧化剂。
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