他汀类药物作为降胆固醇药物已经在心血管及代谢性疾病中得到广泛的运用。近年来发现，他汀类药物在胆固醇正常的患者中也能降低心血管疾病的发病率。这一现象表明，他汀类药物可能具有非胆固醇依赖的保护作用。现有研究［1］表明，他汀类药物在前列腺癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌多种肿瘤中能发挥积极治疗作用。而在肝癌中，他汀类药物的作用则存在争议。在病*性肝炎所致的肝癌中，他汀类药物治疗能增加HBV及HCV患者对抗病*治疗的应答率，降低肝纤维化发生率并预防肝癌的发生［2-3］。在代谢性脂肪性肝病（MAFLD）所致的肝癌中，也有研究［4］提示他汀类药物能降低MAFLD所致的肝癌发病率。近期的临床研究［5］发现，他汀类药物并不能降低肝癌的总体发病率。相反，较高的胆固醇水平可能与更低的肝癌发病风险相关。在基础研究［6］中也发现，他汀类药物并不能降低化学药物二乙基硝胺所诱导的肝癌发生率。高胆固醇水平能增强免疫调控，抑制肝癌的生长，用他汀类药物降低胆固醇后反而促进小鼠模型中肝癌的增殖和转移［7-8］。以上研究提示，他汀类药物在肝癌的发生发展中可能存在着双向作用。在此将对其相关分子机制进行综述。
1甲羟戊酸（MVA）途径在肝癌发生发展中的作用
MVA途径是细胞内胆固醇从头合成的主要途径。目前，MVA途径在肿瘤发生、增殖及转移等方面的作用得到广泛