在一对相关研究中，耶鲁大学的一个研究小组发现了一种逆转小鼠2型糖尿病和肝纤维化的方法，并表明其潜在的过程在人类中是保守的。
这些研究发表在2月4日的CellReports和1月17日的NatureCommunications中。
在较早的研究中，研究人员发现了身体对禁食的反应与2型糖尿病之间的重要联系。禁食“打开”了体内的一种过程，其中两种特殊的蛋白质TET3和HNF4α在肝脏中增加，从而推动了血糖的产生。在2型糖尿病患者中，禁食结束后，该“开关”无法关闭，就像在非糖尿病患者中一样。
研究人员假设，如果他们能够“降低”这两种蛋白质的水平，就可以阻止糖尿病的发展。Huang和他的团队向小鼠注射了包装在针对TET3或HNF4β的病毒中的称为小干扰RNA（siRNA）的遗传物质。他们发现血糖和胰岛素大量下降，有效地阻止了糖尿病的发展。
在2月4日的CellReports研究中，研究人员研究了TET3如何促进肝脏纤维化的发展，并发现该蛋白在多个水平上参与了纤维化。黄说，几乎所有的纤维化，无论涉及的器官是什么，都是从异常的蛋白质信号转导开始的。
她和同事发现，TET3在三个不同位置的纤维化信号通路中均起着作用-并在纤维化发展中起重要的调节作用。遗传学副研究员，两项研究的共同作者达利说，这意味着可能有机会开发抑制TET3的药物来减缓或逆转纤维化。
两种疾病-2型糖尿病和肝及其他器官的纤维化-都很常见，但治疗选择很少。在美国，约有2千8百万人患有2型糖尿病，其特征是血糖水平高，这种疾病可导致许多其他健康问题，包括心脏病，中风和肾衰竭。
耶鲁大学肝脏中心教授兼名誉医学博士詹姆斯·博耶（JamesBoyer）医学博士说，肝硬化是全球范围内主要的死亡原因之一，其特征是肝纤维化-肝上的疤痕组织堆积。
研究人员指出，目前有几种药物（例如二甲双胍）可用于控制糖尿病患者的血糖水平。但是，这些药物具有一系列令人不愉快的副作用，患者可以对这些药物产生耐药性。
对于纤维化患者而言，几乎没有什么医学上的缓解方法。
病理学副教授，纤维化研究的合著者医学博士许晨说：“目前，还没有有效的药物可以治疗纤维化。”
在Yale合作研究办公室的支持下，Huang申请了与她的发现相关的专利。
她说，下一步将是确定最佳靶向TET3和HNF4α的地方，并开发出最有效的siRNA或小分子以治疗2型糖尿病或纤维化。