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转氨酶偏高不一定是肝病引起,还有这几种情 [复制链接]

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很多人检查肝功能时,查出转氨酶高于参考值(0-40U/L或者0-50U/L),很担心自己的肝脏健康状况是不是出了问题,或是受到了严重的损伤,不知怎么办才好?

转氨酶是身体很重要的一种物质,这种物质主要存在于肝脏中,它能够帮助参与身体的代谢,是身体一种不可缺少的物质。

针对转氨酶偏高的现象,收集了3个大家比较关心的问题,看看你们有没有遇到过呢?

1、转氨酶偏高,是不是肝受损很严重?

不一定,如果服用了一些伤肝药物,也会出现转氨酶很高,像这种情况,只要停止服用引起肝损伤的药物,通常在停药后,肝功能就会恢复正常。

另外,一次大量的喝酒也会出现转氨酶很高,像这种情况只要好好休息,肝功能会自动恢复。

还有一些其他疾病也会引起转氨酶的升高,如近期生活状态不好,比如频繁熬夜之类的,也会导致转氨酶的升高,这种升高大多都是短期性的随着习惯的改善或者是疾病的消失就会下降,如果是肝脏出了问题的人群,他们的转氨酶会处于一直偏高的状态,这是比较明显的区别。

2、转氨酶数值高低,可以反应肝脏健康情况吗?

转氨酶只是肝细胞的一种成分,因此,转氨酶数值高低,并不能完全反应肝脏的健康情况。转氨酶在肝脏的含量较高,若肝细胞遭到破坏,转氨酶就会被稀释进入血液中,只是小部分肝细胞受损的话,肝脏仍然可以高效的运转,人是不会察觉到的。据国内外研究发现,肝脏只需要三分之一是健康的,就可以维持正常人的水平。所以,有些人虽然长期肝损伤,却不影响工作与生活,也容易被忽视,耽误治疗良机。

3、

转氨酶高出正常值,长期不降低是什么情况?

有些人转氨酶高出正常值,并且持续了很长一段时间,像这种情况就要引起重视,并积极排查原因。转氨酶持续偏高,可能与乙肝大小三阳、丙肝、脂肪肝、酒精肝、肝硬化等疾病有关,具体是哪种原因引起,需做检查确诊。转氨酶持续偏高,可能是某些疾病的发病期,一定要引起重视,以免病情加重,增加治疗难度。

引起转氨酶偏高的因素有很多,我们只需要通过“对症下药”的方式根据就可以降低自己血液中的转氨酶成分。例如如果是因为作息不规律过于疲惫,我们只需要培养一个合理的生活方式,饮食方面多注意,精神方面不要过于疲劳,时间长了身体素质跟上了转氨酶就会回归到正常值;如果是因为肝病或者器官疾病引发的,这就需要对身体进行治疗,偏高是因为身体的病症,身体健康了血液中的转氨酶也会逐渐的恢复正常的,不用过多的担心。

其实转氨酶这类元素,在体检中并不少见,很多疾病的检查项目中都会有血液中转氨酶的含量,若是发现自己的转氨酶偏高也不必太过惊恐,根据医生的诊断来判断自己是什么原因导致的转氨酶升高,才能更好的对症下药。

祝大家天天开心,身体健康!

曾大道

著名肝病专家

甲状腺专家

名医档案:

中医科主任,从医40余年,拥有扎实的理论及丰富的临床经验,医院。主治中医内科、儿科、妇科,尤其擅长于肝病、甲状腺疾病、各类肿瘤病的中医药治疗。对大三阳、小三阳、肝纤维化、肝腹水、丙肝等有深入研究;针对甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺炎、甲状腺瘤都有自己独到的认识和治疗方法。对治疗男性不育症、女性不孕症也效果显著,深受病人好评及信赖。

擅长领域:

擅长肝硬化、脂肪肝、酒精肝、病*性肝炎、慢性肝炎、肝腹水、肝囊肿、肝纤维化的细胞免疫及抗病*治疗,以及甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎、甲状腺腺瘤、甲状腺结节,以及甲亢引起的并发症治疗。

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1.文章来源介绍

年5月4日,GileadSciences的JamieBates教授团队在JournalofHepatology杂志上发表了题为“Acetyl-CoAcarboxylaseinhibitiondisruptsmetabolicreprogrammingduringhepaticstellatecellactivation”的文章,报道了乙酰辅酶A羧化酶抑制剂通过影响肝星状细胞的代谢过程,从而逆转肝星状细胞的活化。

2.研究背景及科学问题

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的典型特征是游离脂肪酸摄入过多导致脂*性,它是一种慢性的肝脏疾病,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎(NASH)以及肝纤维化等主要阶段[1]。乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoAcarboxylase,ACC)是乙酰CoA催化成丙酰CoA的限速酶,参与肝脏脂质的从头合成。已有研究表明乙酰辅酶A羧化酶抑制剂GS-通过影响脂质的从头合成,从而降低脂质堆积导致的脂*性,可用于治疗NASH,目前处于临床II期试验中[2],但其在由NASH发展导致的肝纤维化中起怎样的作用尚不清楚。由此,作者提出本文的科学问题:乙酰辅酶A羧化酶抑制剂是否能影响肝纤维化过程?其机制是什么?

3.重要发现

1)ACC抑制剂阻碍脂质的从头合成降低肝星状细胞胶原的产生

首先,作者用不同浓度的ACC抑制剂处理HepG2和LX2细胞,发现浓度在ng/ml时能完全抑制脂质的从头合成和胶原的产生。那么脂质的从头合成是否与胶原的产生有关呢?因此,作者做了相关实验,结果发现随着脂质从头合成的降低,胶原的产生也随之降低。上述结果表明ACC抑制剂通过阻碍脂质的从头合成降低肝星状细胞胶原的产生。

2)ACC抑制剂影响肝星状细胞的代谢逆转其活化

作者分离了大鼠的肝星状细胞进行体外培养,发现体外培养第七天肝星状已完全活化,而加入ACC抑制剂会明显抑制其活化。那么ACC抑制剂影响肝星状细胞活化的机制是什么呢?作者通过Seahorse分析发现ACC抑制剂可以降低活化肝星状细胞的糖酵解和线粒体呼吸。因此,作者认为ACC抑制剂通过影响肝星状细胞的代谢过程,进而逆转肝星状细胞的活化。

3)ACC抑制剂可用于治疗肝纤维化

以上结果证实ACC抑制剂可以影响肝脂质积累和脂*性导致的肝纤维化,那么它是否也影响与脂代谢无关的肝纤维化呢?作者用DEN诱导肝纤维化模型,发现ACC抑制剂也能明显减少胶原的产生并降低羟脯氨酸以及血浆中基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1,肝纤维化的marker之一)的水平。因此,ACC抑制剂对与脂代谢无关的肝纤维化也有治疗作用。

4.对领域贡献

该研究发现乙酰辅酶A羧化酶抑制剂通过影响肝星状细胞脂质的从头合成,降低胶原的产生,并影响肝星状细胞活化的代谢过程,从而逆转肝星状的活化。此外,该研究与临床密切结合,为新药的开发以及治疗用途奠定了坚实的基础。

5.存在问题及分析

本文虽然发现乙酰辅酶A羧化酶抑制剂能逆转肝星状细胞的活化,但对其机制并未深入研究。ACC抑制剂在脂质从头合成中发挥重要作用,那么除了它在NASH以及肝纤维化中的作用,是否也在其他疾病,例如单纯性脂肪肝中也发挥重要作用?同时,正常细胞也需要合成脂质用于生命活动,那么该抑制剂在治疗相关疾病的同时是否会引起一定的副作用?这些问题也值得后续探究。

原文链接:

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