北京白癜风治疗医院 http://jbk.39.net/yiyuanzaixian/bjzkbdfyy/肝硬化是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变，广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶，引起肝小叶结构及血管的破坏和改建。临床上早期可无明显症状，晚期常有不同程度的肝功能障碍和门脉高压症等表现。病程可达数年、十余年或更长。
(一)病因
在我国，引起肝硬化的病因以病*性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
1.病*性肝炎
流行病学等的资料已表明，尤其是乙型和丙型慢性病*性肝炎与肝硬化的发生密切相关。
2.慢性酒精中*
长期酗酒是引起肝硬化的另一个重要因素，由慢性酒精性肝病发展成酒精性肝硬化。
3.胆汁淤积
任何原因引起的肝内、外胆道阻塞，持续胆汁淤积，都可发展为胆汁性肝硬化，此类较少见。
4.药物及化学*物
长期服用损肝的药物或接触有*物质可引起肝细胞脂肪变性和弥漫性中*性肝坏死，继而出现结节状再生而发展为肝硬化。
5.代谢障碍
先天性酶缺陷引起某些物质代谢障碍，使其沉积在肝脏，损害肝细胞，最后导致肝硬化。
6.营养障碍
长期食物中营养不足或不均衡、多种慢性疾病导致消化吸收不良，以及肥胖或糖尿病等导致的脂肪肝都可发展为肝硬化。
7.其他
血吸虫虫卵反复在肝脏沉积，可导致“血吸虫性肝硬化”，而肝静脉和(或)下腔静脉阻塞和右心慢性衰竭造成长期肝脏慢性淤血，可导致“淤血性肝硬化”。
必须指出，“血吸虫性肝硬化”、“淤血性肝硬化”和“胆汁性肝硬化”均以肝内纤维组织增生为主要特征，而少有肝细胞再生形成结节和肝小叶结构改建，虽习惯被称为“肝硬化”，事实上用“肝纤维化”更恰当。
(二)发病机制
上述各种因素均可引起肝细胞弥漫性损伤，如长期作用，反复发作，可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增多的胶原纤维有两种来源：其一是肝细胞坏死后，肝小叶内原有的网状支架塌陷、聚积、胶原化或由肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维；其二为门管区的成纤维细胞增生并分泌胶原纤维。
同时，肝细胞坏死可启动肝细胞再生，肝小叶内网状支架塌陷后，再生的肝细胞不能沿原有支架排列，而形成不规则的再生肝细胞结节。广泛增生的胶原纤维可向肝小叶内伸展，分割肝小叶；也可与肝小叶内的胶原纤维连接形成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶。这些病变随着肝细胞不断坏死与再生而反复进行，最终形成弥漫全肝的假小叶，并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化。
(三)分型
1.小结节性肝硬化
结节大小相仿，直径一般在3mm以下，纤维间隔较细。
2.大结节性肝硬化
结节粗大且大小不，多数结节的直径大于3mm，纤维间隔较宽，且宽窄不一。
3.混合结节性肝硬化
3mm以下和3mm以上的结节约各占一半，为上述两型的混合型。
(四)病理变化
肉眼观，早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面和切面呈弥漫全肝的结节，结节可呈现正常肝脏色泽、*褐色或*绿色。纤维间隔多呈灰白色。如肝细胞坏死范围小，分布均匀，肝细胞再生与丢失相比超出不多，形成的再生结节小而均匀，纤维间隔较纤细，则为小结节性肝硬化，该型肝硬化多由轻型肝炎或慢性酒精中*所致。如肝细胞坏死范围大，分布不均匀，残留的肝细胞再生形成的结节较大，且大小不等，纤维间隔也宽大及宽窄不一，则为典型的大结节性肝硬化，该型多由重型肝炎或中*性肝炎所致。肝硬化的形态类型可因肝细胞坏死和肝细胞再生能力的变化而有所改变，如小结节性肝硬化可因肝细胞再生能力增强而变为混合结节性或大结节性肝硬化，此类肝硬化的纤维间隔仍较纤细，多由严重的慢性肝炎发展而来。
(五)临床病理联系
早期的临床表现无特征性，可出现各种原有疾病的症状和体征。晚期则因严重的肝实质破坏和肝脏结构及血管的改建，导致门静脉高压症和肝功能障碍。
1.门脉高压症
门脉压力增高的原因有：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝血窦内血液流出受阻，影响门静脉血流入肝血窦；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。
门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下：
(1)慢性淤血性脾大
肝硬化患者中有70%~85%出现脾大。脾大后可引起脾功能亢进。
(2)腹水
淡*色透明的漏出液，量大时，可致腹部明显膨隆。
(3)侧支循环形成
门静脉压力升高时，主要的侧支循环及其严重的并发症有：①常致胃底与食管下段静脉丛曲张，如破裂可发生致命性大出血；②引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象，是门静脉高压的重要体征之一。
(4)胃肠淤血、水肿
门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃肠的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。
2.肝功能障碍
(1)蛋白质合成障碍
肝细胞受损后，合成白蛋白的功能降低，使血浆白蛋白减少。
(2)出血倾向
可有皮肤、黏膜或皮下出血，主要是由于肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子V的减少所致。另外也与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多有关。
(3)胆色素代谢障碍
主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。患者在临床上常有肝细胞性*疸。
(4)对激素的灭活作用减弱
使体内雌激素增多，引起男性睾丸萎缩和乳房发育，女性月经不调等。患者可在颈、面和上胸部等出现蜘蛛状血管痣，有的患者两手掌面大、小鱼际，指尖及指基部呈鲜红色，称之为肝掌。蜘蛛痣是体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致。
(5)肝性脑病(肝昏迷)
肝功能极度衰竭的表现,系患者最严重的后果。主要原因是来自肠道的有害物质未经肝细胞代谢解*而进人体循环,或通过肝内及肝外的门-腔静脉之间的侧支循环直接进人体循环到达脑部。
(六)转归与并发症
肝硬化是一种慢性进行性疾病，如能早期及时治疗，肝脏可能恢复正常。即使病变已发展到相当程度，仍可处于相对稳定或停止发展的状态，患者可因肝脏强大的代偿能力，在很长时间内不出现症状，肝功能检查也可能是正常的。晚期肝硬化由于病变不断加重、代偿功能衰竭，则引起一系列并发症，主要有肝性脑病、食管静脉曲张破裂出血、感染和肝细胞性肝癌等。一般而言，大结节性肝硬化并发肝性脑病的几率较高，而小结节性肝硬化患者门静脉高压的症状常较突出，易并发食管-胃底静脉曲张破裂出血。
