年2月27日下午，香港影星吴孟达因肝癌去世，他的生命定格在68岁。吴孟达在年底发现自己罹患肝癌，从确诊肝癌到去世仅3个月。
年9月28日，54岁的歌手臧天朔因肝癌去世，就在同一天晚间，66岁的相声表演艺术家师胜杰也因肝癌病逝。
年，69岁的香港演员李兆基因肝癌扩散至肺部去世。
年2月3日，年仅43岁的知名音乐人、演员赵英俊，也因肝癌病逝。
还有大家熟悉的香港演员沈殿霞、内地演员傅彪、诗人汪国真，都被肝癌夺去了生命……
肝癌最爱盯上四种人
01
乙肝病*携带者
众所周知，肝癌有三部曲：肝炎——肝硬化——肝癌。在我国，肝癌的发生最主要和乙肝病*感染有关。因肝癌而离世的人中，80%都有乙肝基础。
02
酗酒的人
酒精进入人体后，会代谢出乙醛，它在体内囤积，会*害各个器官，其中负责“解*”的肝脏首当其冲。特别是那些肝炎病*携带者或肝功能受损的人，一杯烈酒下肚，无疑是雪上加霜！
03
用药不当的人
一些药物有肝*性，如果用药不当，很可能损伤肝功能。特别要提到中草药。很多人认为“中药温和，*副作用小”，就自己乱买乱吃。但绝大多数药物都是要经肝脏代谢的，中草药也不例外。
目前已经发现至少有60种中草药及其制剂会导致肝损害，而有些中药如苦杏仁、毛豆根、马兜铃等，甚至可直接造成肝脏损害。
所以说，服药务必要遵照医嘱，千万不能瞎买、瞎吃。中药也必须经中医师严格辨证，按量服用。
04
食用霉变食品的人
勤俭节约是好事，但不能太过节俭了。特别是一些老一辈的人，食物发霉了都不舍得扔，去掉霉变的部分照样吃。要知道，发霉食物中含有国际上公认的1级致癌物——*曲霉*素，长期如此，*素在体内日积月累，可诱发肝癌。所以，记得给家里长辈提个醒，别省了小钱丢了健康。
原发性肝癌和三级预防
原发性肝癌是目前我国常见恶性肿瘤及肿瘤致死病因，主要包括肝细胞癌（HCC）、肝内胆管细胞癌（ICC）和HCC－ICC混合型3种不同病理学类型。
三者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大，其中HCC占85％～90％。
“原发性肝癌”通常指HCC。HCC预防的目的是识别和消除促进慢性肝病发生发展的危险因素。
一级预防是防止可导致HCC发生的危险因素对普通人群初始危害的措施；二级预防是针对患有慢性肝病人群，控制相关病因和危险因素并根据危险分层筛查及监测，以减少或延缓HCC发生的措施；三级预防是对已发生HCC的患者行根治性治疗后，进一步采取减少HCC复发、降低病死率和提高总体生存率的措施。
HCC的危险因素
各种原因导致的肝硬化是HCC发生的主要危险因素。我国HCC病因构成以慢性乙型肝炎病*（HBV）感染为主，约占86％；其他病因包括慢性丙型肝炎(HCV)感染，长期过量饮酒所致酒精性肝病（ALD）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及伴发2型糖尿病(T2DM)、长期食用*曲霉*素污染的食品等。
01
肝硬化
我国约有万人（0.51％）患有肝硬化，其HCC的年发病率为１％～８％。不同病因肝硬化HCC５年累积发病率依次为HCV感染30％、HBV感染15％～17％、酒精性肝硬化８％、原发性胆汁淤积性肝硬化为４％。
据世界卫生组织估计，年全球有39.9万人死于HCV感染引起的肝硬化或HCC。我国肝硬化和HCC患者中，由HBV所致者分别为77％和86％。接受抗病*药物治疗的HBV相关肝硬化患者HCC年发病率仍达1.5％～2.5％。
HBV／HCV合并感染所致肝硬化HCC发生风险为HBV相关肝硬化的1.92～2.04倍。欧洲酒精性肝硬化HCC年发病率达2.9％，高龄、男性、高基线血清甲胎蛋白(AFP)和胆红素水平为酒精性肝硬化患者HCC发生的独立危险因素。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关肝硬化７年HCC累积发病率为24％。自身免疫性肝炎肝硬化８年HCC累积发病率为0.5％、Ｗilson病（肝豆状核变性）肝硬化HCC年发病率为0.14％。
一项例多病因肝硬化队列随访10年，NASH相关肝硬化和自身免疫性肝硬化患者10年累积HCC发病率分别为16.3％和4.6％。
02
慢性HBV感染
据世界卫生组织报道，全球约有2.57亿慢性HBV感染者。目前我国普通人群血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性率为５％～６％，慢性HBV感染者约0万例，其中慢性乙型肝炎（CHB）患者约万～万例，HBV感染者发生HCC风险为非感染者的15～20倍。HBV-DNA高水平复制、HBV基因型与HCC发生有关。
年龄＞40岁、男性、亚裔、有HCC家族史等为HCC发生的高危因素，对比40岁以下人群，40～49岁风险增加3.6倍，50～59岁增加5.1倍，≥60岁增加8.3倍，男女风险比约为3∶1，有２个以上家族成员发生HCC者风险增加5.6倍。
亚洲不同地区HBV感染者发生HCC风险为无感染者10～65倍。15％～40％CHB会进展为肝硬化和HCC。东亚地区成人HBV免疫耐受期、CHB、乙型肝炎肝硬化患者HCC的５年累积发病率依次为1％、3％和17％。
03
HCV感染
HCV感染呈世界性流行，全球慢性HCV感染者万人，我国约有万人（0.72％）。慢性HCV感染者HCC发生风险为非感染者5～20倍，HCC发病率随着HCV相关肝纤维化的进展呈递增趋势，肝纤维化１～４期HCC年发病率依次为0.5％、2.0％、5.3％和7.9％。基因1b型HCV感染者HCC发病风险为其他基因型HCV感染者的1.78倍。
04
ALD
中国ALD患病率中位数为4.5％（2.3％～6.1％），约万例。大量饮酒者HCC发生风险为非饮酒者的2.07倍，少量饮酒者HCC发生风险亦较非饮酒者增加。
戒酒可使HCC发生风险每年降低6％～7％，酒精所致HCC风险需经约23年清除期才能达到与非饮酒者相同。每天饮酒含乙醇量25g、50g、g者较不饮酒者HCC风险依次增加1.19、1.40、1.81倍。HBV或HCV感染者饮酒含乙醇量超过80g／d，HCC风险增加53.9倍；饮酒含乙醇量超过80g／d的糖尿病患者HCC风险增加9.9倍。
05
NAFLD、代谢综合征及肥胖
NAFLD已成为全球流行率最高的慢性肝病，鉴于其与超重或肥胖、糖脂代谢紊乱关系密切，国际专家小组建议更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)，亚太肝病学会已制定相关临床实践指南。
我国普通人群患病率为15％（6.3％～27％），约1.73亿～3.38亿例。NAFLD相关HCC发病率为0.44／人年。
合并肥胖、T2DM、高血压病、血脂异常时，HCC发生风险增加8.1倍。慢性丙型肝炎（CHC）伴肥胖者（体质指数≥30Kg／ｍ2）HCC风险为非肥胖者的4.13倍，伴T2DM者风险增加3.52倍；亚太地区慢性乙型肝炎(CHB)伴T2DM者HCC为非糖尿病患者的2.27倍，HBV／HCV合并感染伴有肥胖及T2DM，HCC发生风险上升倍以上。
06
致癌物
暴露*曲霉和寄生曲霉产生的次代谢产物*曲霉*素B1有强致癌作用。*曲霉*素高暴露地区通常也为HBV流行区域，HBV和*曲霉*素同时暴露人群HCC风险增加73倍。
07
癌前病变
HCC的癌前病变常发生在慢性肝病基础上，多见于肝硬化患者。日本学者报告，肝硬化增生结节、LGDN及HGDN（称为癌前病变）１、３、５年HCC累积发病率分别为3.3％、9.7％和12.4％，2.6％、30.2％和36.6％及46.2％、61.5％和80.8％，LGND、HGND患者HCC的年发病率分别约为10％、20％。
专家意见１：任何病因所致肝硬化都有发生HCC的风险，乙型肝炎肝硬化是我国HCC的主要病因，是筛查的重点监测人群。
专家意见２：多种病因或危险因素叠加（如慢性HBV或HCV感染合并ALD、NAFLD，合并T2DM或代谢综合症等）可显著增加HCC发生风险，此类人群应密切监测HCC的发生。
专家意见３：经影像学证实的癌前病变［LGND及HGMD，LI－RADS（肝脏影像报告和数据管理系统）］为HCC发生的极高风险人群，应严密监测结节增长及性质变化。
总结：HCC的危险人群
HCC的发生发展与持续肝脏炎症、修复与纤维组织增生以及肝细胞异常增生有关。目前欧美各国关于肝癌诊治指南中，对HCC高危人群的定义存在差异，国内专家结合我国HCC发病原因、流行病学特征及循证医学证据，按HCC发生的风险等级，将危险人群进行了分层，据此建立相应的监测方案。
（１）低危人群：年龄＜30岁，各种原因所致慢性肝病的早期及稳定期，无明显肝脏炎症和纤维化，包括慢性非活动性HBsAg携带者、乙型肝炎免疫控制期、单纯性脂肪肝，及Gilbert综合征(体质性肝功能不良性*疸)、Dubin－Ｊohnson综合征(杜—约综合征,也叫特发性*疸综合征)、良性复发性肝内胆汁淤积等良性遗传代谢性肝病患者。
（２）中危人群：年龄＞30岁的CHB患者（无肝癌家族史，无长期酗酒、吸烟、明确接触致癌*物史、无合并糖尿病或肥胖者），CHC、ALD、NASH、自身免疫性肝病或Ｗilson病等慢性肝病活动期的患者。
（３）高危人群：具有下列任何１项。①各种原因所致的肝硬化，包括HBV感染、HCV感染、ALD、NAFLD、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、Ｗilson病等疾病导致的肝硬化患者；②年龄≥30岁的CHB患者有肝癌家族史，或长期酗酒、吸烟、明确接触致癌*物史、合并糖尿病或肥胖。
（４）极高危人群：高危人群伴有下列１项或多项。①超声等影像学检查发现肝内疑似癌前病变或非典型占位性病变；②血清AFP≥20ng／ml，伴或不伴DCP(去γ-羧基凝血酶原)≥40ｍAU／ML(正常值0-40mAU/mL)及／或AFP－Ｌ3(甲胎蛋白异质体)≥15％；③影像学或肝组织病理学证实的肝脏异型增生结节。
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